Serlopitant đã được điều tra để điều trị Prurigo Nodularis.

Một naphthoquinone tổng hợp không có chuỗi bên isoprenoid và hoạt động sinh học, nhưng có thể được chuyển đổi thành vitamin K2 hoạt động, menaquinone, sau khi alkyl hóa in vivo.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Pemirolast

Loại thuốc

Làm bền vững dưỡng bào, chống dị ứng. Thuốc dùng trong nhãn khoa.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch thuốc nhỏ mắt 0,1%.

Phấn hoa Olea europaea là phấn hoa của cây Olea europaea. Phấn hoa Olea europaea chủ yếu được sử dụng trong xét nghiệm dị ứng.

Losmapimod đã được điều tra để ngăn ngừa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Bạch kim đang được điều tra để điều trị ung thư vú di căn, ung thư phổi không phải tế bào nhỏ, ung thư tế bào thần kinh tế bào lớn dạ dày, ung thư biểu mô tế bào lớn đại trực tràng và ung thư tế bào thần kinh tế bào lớn tụy. Bạch kim đã được điều tra để điều trị và chăm sóc hỗ trợ Ung thư buồng trứng, Ung thư ống dẫn trứng, Ung thư phúc mạc nguyên phát, Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ và Ung thư màng bụng nguyên phát, trong số những người khác.

Oteseconazole đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Tinea Pedis, Onychomycosis, Candida, Vulvovaginal, và tái phát Vulvovaginal Candida.

Levomethamphetamine là dạng levorotary (L-enantiome) của methamphetamine. Levomethamphetamine là một thuốc co mạch giao cảm, là thành phần hoạt chất trong một số thuốc hít thông mũi (OTC) không kê đơn ở Hoa Kỳ.

Gỗ Larix sibirica là một chiết xuất thực vật / thực vật được sử dụng trong một số sản phẩm OTC (không kê đơn). Nó không phải là một loại thuốc được phê duyệt.

Lesogaberan đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu về điều trị và khoa học cơ bản của GERD, Trào ngược, Chứng ợ nóng, Hồi sinh và Bệnh trào ngược, trong số những người khác.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Levobupivacaine

Loại thuốc

Thuốc gây tê cục bộ loại amide.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm: 1,25 mg/ml; 2,5 mg/ml; 5 mg/ml; 7,5 mg/ml.

Nintedanib là một loại thuốc được chỉ định để điều trị bệnh xơ phổi vô căn (IPF) nhắm vào nhiều tyrosine kinase (RTKs) và tyrosine kinase không thụ thể (nRTKs). Nintedanib ức chế các RTK sau: thụ thể yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGFR) α và, thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGFR) 1-3, thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR) 1-3 và tyrosine kinase-3 (FLT3). Trong số đó, FGFR, PDGFR và VEGFR có liên quan đến sinh bệnh học IPF. Nintedanib liên kết cạnh tranh với túi liên kết adenosine triphosphate (ATP) của các thụ thể này và ngăn chặn tín hiệu nội bào rất quan trọng cho sự tăng sinh, di chuyển và biến đổi nguyên bào sợi đại diện cho các cơ chế thiết yếu của bệnh lý IPF. Ngoài ra, nintedanib ức chế các nRTK sau: Lck, Lyn và Src kinase. Sự đóng góp của ức chế FLT3 và nRTK đối với hiệu quả của IPF vẫn chưa được biết rõ. Xơ phổi vô căn (IPF) là một bệnh phổi tiến triển và cuối cùng gây tử vong đặc trưng bởi sự mất dần dần chức năng phổi với chứng khó thở ngày càng trầm trọng và ho. Sự phát triển được cho là do sự tổn thương phổi lặp đi lặp lại (như khói thuốc lá, bụi công nghiệp, trào ngược dạ dày thực quản và nhiễm virus) dẫn đến phá hủy các tế bào phế nang biểu mô. Sau đó, sự rối loạn của quá trình sửa chữa dẫn đến sự tăng sinh / di chuyển của nguyên bào sợi và sự biệt hóa của chúng thành myofibroblasts, lắng đọng ma trận ngoại bào bất thường và tích tụ collagen quá mức trong kẽ phổi và phế nang, dẫn đến xơ hóa phổi. Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF) và yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) làm trung gian cho các quá trình khác nhau, bao gồm quá trình tạo sợi và tạo mạch, và có liên quan đến sinh bệnh học của IPF. Bằng cách ngăn chặn các tầng tín hiệu liên kết và dòng chảy hạ lưu, nintedanib can thiệp vào các quá trình hoạt động trong xơ hóa như tăng sinh nguyên bào sợi, di cư và biệt hóa, và tiết ra ma trận ngoại bào.